25 Thesen gegen die Behauptung, BSE und vCJK seien oral übertragbare Infektionskrankheiten und BSE gefährde die menschliche Gesundheit

Spongiforme Enzephalopathien (SE): Infektion oder genetischer Defekt?

1. Dogmen und Autoritäten beherrschen in der Medizin das Kausalitätsdenken, oftmals mit einer Ausschließlichkeit, die keine andere Denkmöglichkeit zulässt und neue Ideen behindert. Im BSE-Drama heißt das Dogma Infektion. Abgesegnet durch zwei Nobelpreise wagt niemand, es zu hinterfragen. Alle BSE-Forschung ist darauf ausgerichtet, einen Infektionserreger und seine Übertragungswege aufzuspüren. Seit 15 Jahren werden Daten produziert, aber keine überzeugenden Beweise für eine Infektion. Wäre es nicht an der Zeit, das BSE-Dilemma neu zu überdenken?

2. Die Rinderkrankheit BSE gab es schon immer, ohne dass diese früher dramatisiert oder gar als Seuche eingestuft wurde. Nach älteren Berichten scheint sie mit einer Häufigkeit von 1 : 10000 aufgetreten zu sein.

3. Die Einstufung von BSE als Infektionskrankheit geht letztlich zurück auf Gajdusek, der degenerative Hirnerkrankungen vom Typ der spongiformen Enzephalopathie (SE) zu Viruserkrankungen erklärte, die mit der Nahrung übertragen werden [1]. Das Virus wurde jedoch nicht gefunden. Auch die kannibalischen Riten bei den Eingeborenen in Papua-Neuguinea, von denen er in seinem Nobelpreisvortrag 1976 berichtete und mit denen er die angebliche orale Übertragbarkeit der Kuru-Krankheit begründete, gab es wahrscheinlich nicht. Geblieben aber ist das Prinzip Infektion, das zum Dogma wurde.

4. Aus den Arbeiten Prusiners geht dagegen hervor, dass den SE ein Membranprotein auf Nervenzellen zugrunde liegt, das die Tendenz zur Umfaltung hat und dann mit Molekülen der gleichen Art aggregiert. Die Aggregate bilden die SE-typischen Plaques und können andere Moleküle ebenfalls zum Umfalten zwingen, so dass sich das Geschehen in einem Hirnareal fortpflanzt. Prusiner nannte die Aggregate, die sich autokatalytisch vermehren, Prionen [2] . Dieser Prozess ist erheblich beschleunigt, wenn durch Mutation im zugehörigen Gen eine Aminosäure an kritischer Stelle ausgetauscht ist. Es sind entweder vererbbare Keimbahn-Mutationen (familiäre CJK) oder erworbene somatische Mutationen (sporadische CJK).

5. Analog zu den menschlichen Formen der SE sollte es deshalb auch bei den Rindern eine familiäre BSE (aufgrund einer vererbten Keimbahnmutation) und eine sporadische BSE (aufgrund einer vom Individuum erworbenen somatischen Mutation in einer Nervenzelle in einem frühen Entwicklungsstadium) geben.

6. Prusiner hat die von ihm entdeckte genetische Bedingtheit der SE nicht gewürdigt. Stattdessen sah er in der Übertragung des krankmachenden Prozesses durch intrazerebrale Injektion von Tierart zu Tierart den Beleg für Gajduseks Thesen. Nur waren die Erreger jetzt nicht mehr die Gajdusekschen Viren, sondern die Prusinerschen Prionen.

Literatur

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